Víctor Manuel Vargas Hernández*, José de Jesús Curiel Valdés*
RESUMEN
OBJETIVO. Evaluar las diferentes estrategias para el tamizaje del cáncer de cuello de útero, su estratificación del riesgo con el uso de biomarcadores para mejorar el diagnóstico y evitar el sobretratamiento. METODOLOGÍA. Se hizo una revisión en PubMed, Web of Science y Scopus para ver sensibilidad, especificidad que tienen las pruebas de tamizaje. RESULTADOS. Con la citología o prueba de Papanicolaou (Pap), prueba de virus del papiloma humano de alto riesgo (VPH-ar) primaria o Co-testing (Pap más Prueba de VPH-ar) se han utilizado ampliamente en la identificación de lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (HSIL) y cáncer de cuello uterino (CaCu), es de gran importancia en la prevención y tratamiento; aunque los reportes de Pap lesiones intraepiteliales escamosas de significado indeterminado (ASC-US) o lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (LSIL) o limítrofes, generalmente necesitan seguimiento, algunas progresan a HSIL y las mujeres con pruebas de VPH positivas varía; la citología de tinción dual p16/Ki-67 es eficaz para clasificación de los resultados previos del tamizaje. CONCLUSIONES. La citología de tinción dual p16/Ki-67 es un biomarcador, con alta sensibilidad y especificidad en la identificación de HSIL y CaCu.
Palabras clave: tinción dual p16 / Ki-67, citología, prueba de VPH, detección y riesgo de lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado y cáncer de cuello uterino.
ANTECEDENTES
El cáncer de cuello uterino (CaCu) tienen una incidencia de 604 127 nuevos casos, con 341 831 muertes, con una incidencia de 13.3 casos por cada 100 000 y mortalidad de 7.3 por 100 000; es el cuarto tumor maligno más común en mujeres mundialmente;1 afecta principalmente a países emergentes.2La infección por el virus del papiloma humano de alto riesgo (VPH-ar) persistente es la causa esencial y los genotipos de VPH-ar, en particular VPH-16 y 18, inducen la lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL) cervical, algunas de éstas regresan y otras conducen a CaCu; por efectos de las oncoproteínas o genes de VPHar, en particular las E6 y E7; la integración del ADN de VPH-ar al genoma del huésped induce la sobreexpresión de éstas;3 la asociación de ambas, la E7 se une e inactiva la proteína de la retinoblastoma (pRB), y la E6 se une e inactiva la proteína p53 alterando la regulación el ciclo celular y la expresión de E7 y E6 inmortaliza eficazmente los queratinocitos primarios humanos y son necesarios para inducir y mantener el fenotipo transformado de células de CaCu.4-6
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