Enoc Mariano Cortés-Malagón1,2, Mónica Sierra-Martínez3, Gustavo Acosta-Altamirano3, Miguel Ángel Ontiveros-Torres4, Carmen Palacios-Reyes1, Julia Dolores Toscano-Garibay3,José Bonilla-Delgado,3,4
RESUMEN
En México, el cáncer cervicouterino (CC) ocupa el segundo lugar en incidencia y mortalidad. La infección con virus del papiloma humano de alto riesgo (HR-HPVs) es el factor etiológico principal del CC; sin embargo, la mayoría de las infecciones con HR-HPVs son benignas, transitorias y subclínicas; y solamente ~10% de las lesiones progresarán a CC. Debido a lo anterior, otros factores inherentes al huésped y a su medio ambiente juegan un papel decisivo para el desarrollo del CC. Una de las vías de señalización poco comprendidas en CC es la vía canónica de Wnt, cuyo principal efector es la proteína b-catenina. El inhibidor de b-catenina y TCF, ICAT, es una proteína que originalmente fue descrita por interactuar directamente con b-catenina, y con ello, teóricamente jugaría un papel negativo en la regulación de la vía al evitar la formación de complejos TCF-b-catenina. No obstante, lejos de inhibir la vía, trabajos pioneros en pacientes han reportado un aumento en la expresión de la proteína ICAT en lesiones cancerosas de mal pronóstico. Este aumento, correlaciona también con un aumento en la localización nuclear de b-catenina en las células de la lesión cancerosa. Aunque se ha propuesto que ICAT pudiera estabilizar a b-catenina a través de su unión directa con APC (un regulador negativo de la vía canónica de Wnt), aún se desconoce qué proteína del HR-HPV16 es la responsable del aumento de ICAT. La presente revisión presenta evidencias de la posible participación de ICAT en CC.
Palabras clave: CC, HR-HPV, Wnt, ICAT, E6,E7
INTRODUCCIÓN
En población femenina, el cáncer cervicouterino (CC) ocupa la tercera causa de muerte por cáncer a nivel mundial. En países desarrollados como Estados Unidos los programas de tamizaje, y el acceso a vacunas profilácticas han posicionado al CC como la doceava causa tanto en incidencia, como mortalidad. No obstante, en países en vías de desarrollo, como México, ocupa el segundo lugar en incidencia y mortalidad.1
La infección con Virus del Papiloma Humano de alto riesgo (HR-HPVs) es el factor etiológico principal de la carcinogénesis cervical; sin embargo, la mayoría de las infecciones con HRHPVs suelen ser transitorias y subclínicas (~90% de los casos), y eliminadas espontáneamente en cuestión de meses gracias al recambio normal de la mucosa cervical, y al sistema inmunológico. Lo anterior, sugiere que otros factores inherentes al huésped, o ambientales, juegan un papel decisivo en la progresión de la carcinogénesis cervical para el restante ~10% de los casos.2,3 Adicionalmente, la metástasis del CC es responsable de ~90% de todos los casos de mal pronóstico. Por lo que la identificación de vías de señalización y biomarcadores implicados en el proceso metastásico también es de vital importancia para disminuir la mortalidad por CC.4
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