Autores: Dr. Juan G. Juárez-Rojas, Lic. Valeria Cruz-Sánchez y Mtra. Aida X. Medina-Urrutia
Investigador en Ciencias Médicas en el INC, aspirante a la maestría en Ciencias Médicas e
investigadora en Ciencias Médicas
Durante las últimas décadas se ha considerado al exceso de peso (EP) como un problema de salud a nivel mundial, ya que las personas que lo presentan suelen tener mayor riesgo de desarrollar alteraciones cardio-metabólicas como diabetes, hipertensión, dislipidemia, hígado graso, enfermedad arterial coronaria y hasta la muerte. Sin embargo, recientemente se han identificado diferentes fenotipos de EP en los que no todas las personas que lo presentan tienen riesgo cardio-metabólico elevado (30-50%). Por otro lado, se ha reportado que existe una proporción de sujetos con peso normal que presentan riesgo cardio-metabólico incrementado (hasta 30%).
Diferentes estudios han mostrado que la pérdida de peso favorece la reducción del riesgo cardio-metabólico, pero la intervención con fármacos para perder peso no ha confirmado estos hallazgos. Lo anterior, pudiera deberse a que el riesgo cardio-metabólico asociado al EP no se produce por la adiposidad incrementada por sí sola, sino por otros factores que se alteran con la ganancia de peso. Entre ellos, la resistencia a la insulina y la inflamación crónica de bajo grado han sido propuestas como desencadenantes del daño metabólico y son causadas por una función alterada del tejido adiposo (disfunción del tejido adiposo), aún en ausencia de adiposidad incrementada.
El tejido adiposo se puede clasificar básicamente en dos tipos: tejido adiposo blanco (TAB), que cumple la función de almacenar energía en forma de triglicéridos (grasas) y el tejido adiposo pardo (TAP), que es el responsable de liberarla energía en forma de calor para la termogénesis. El TAB constituye la mayor parte de masa de tejido adiposo en adultos y se localiza principalmente bajo la piel (tejido adiposo subcutáneo, TAS) o rodeando a los órganos internos (tejido adiposo visceral, TAV). En la actualidad, se ha propuesto que la acumulación excesiva de TAV no sólo refleja un aumento en la masa adiposa que favorece la disminución en la acción de la insulina sobre los adipocitos, sino que contribuye a la disfunción del tejido adiposo provocando la acumulación de grasa en diferentes órganos, así como un estado proinflamatorio que puede activar mecanismos de resistencia a la insulina en tejidos como el hígado y el músculo. Se ha reportado que los individuos con obesidad metabólicamente sana tienen una mejor función del tejido adiposo y una mayor sensibilidad a la insulina, por lo que se reafirma la importancia y el papel que tiene el tejido adiposo en la salud metabólica.
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